En esta universidad en el area de Psicologìa se dedican mas que nada a la investigacion y el aprendizaje, se especializan en las neurociencias y neurociencias cognitivas, percepcion y cognicion, personalidad y Psicologia social. Se enfocan mas que nada en la relacion que hay del objeto de estudio de psicologia con el cuerpo humano, lo cual permite la comprobacion de los procesos mentales. Asi mismo ejecutan un estudio mas objetivo y al investigar contribuyen y aportan mas conocimientos a la Psicologia actual. Su sistema es muy vanguardista e impulsan la investigacion cientifica para obtener mas conocimiento acerca de esto.
Estas investigaciones contribuyen a que la psicologìa actual vaya mejorando cada dìa màs y se logre su verdadera consolidaciòn y reconocimiento como ciencia que busca entender el comportamiento humano.
jueves, 4 de diciembre de 2008
miércoles, 3 de diciembre de 2008
NOVENA PRACTICA: HEMISFERIOS CEREBRALES
CARA LATERAL DE UN HEMISFERIO CEREBRAL
CORTE AXIAL DEL ENCÈFALO
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad tranferencial neumonal esquizogenica liberal o neurodegenerativa que se produce por la produccón accelerada de axones mielinizados. Sus neuronas característicamente en la sustancia negra y en otras zonas del cerebro. La afectación de esta estructura ocasiona la aparición de los síntomas más típicos de la enfermedad. Es un trastorno propio, por lo general, de personas de edad avanzada, aunque existen formas de inicio juvenil, caracterizado por la bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios), acinesia (ausencia de movimiento), rigidez muscular y temblor.
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta. La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.
La Enfermedad de Parkinson, es una enfermedad neurodegenerativa, que afecta primariamente estructuras como la sustancia negra y el estriado, suele comprometer también la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo, tiene un origen desconocido, reconociéndose múltiples factores en su aparición con un fuerte componente genético cuya importancia puede variar en diversas situaciones. La EP es de carácter crónico, progresivo y lento, que afecta a la zona del cerebro encargada del control y coordinación del movimiento, del tono muscular y de la postura. En esta zona, llamada sustancia negra, existe un componente químico, la dopamina, compuesto esencial para la regulación de los movimientos, es decir, para que los movimientos se realicen de una forma efectiva y armónica. Así, en la EP se produce una "degeneración" de la sustancia negra (de causa desconocida) cuya consecuencia es la disminución de la dopamina. Es por ello que las principales manifestaciones de la enfermedad expresan un control deficiente de los movimientos: Temblor, lentitud generalizada (bradicinesia), rigidez y alteraciones de la postura y de la marcha.
HISTORIA DE LA FRENOLOGÌA
La frenología es el estudio de la mente y el carácter, por la forma del Cráneo.
GALL es el fundador de la Frenología en 1839, aunque con el nombre de Craneología.
Indica que:
Las causas de la criminalidad están en la forma del cráneo. El Dr. Gall visitó las cárceles donde evidentemente los condenados a muerte tenían deformaciones craneanas.
Dibuja un mapa cerebral donde establece 38 zonas. En alguna de estas zonas esta la causa de la criminalidad.
Establece tipos y subtipos de cráneos.
Dice que el subdesarrollo intelectual es causa de delito.
Afirma que:
en la parte frontal del cerebro esta la rudeza,
en la parte parietal están los sentidos;
en la parte temporal están las cualidades intelectuales.
http://www.geocities.com/cjr212criminologia/frenologia.htm
GALL es el fundador de la Frenología en 1839, aunque con el nombre de Craneología.
Indica que:
Las causas de la criminalidad están en la forma del cráneo. El Dr. Gall visitó las cárceles donde evidentemente los condenados a muerte tenían deformaciones craneanas.
Dibuja un mapa cerebral donde establece 38 zonas. En alguna de estas zonas esta la causa de la criminalidad.
Establece tipos y subtipos de cráneos.
Dice que el subdesarrollo intelectual es causa de delito.
Afirma que:
en la parte frontal del cerebro esta la rudeza,
en la parte parietal están los sentidos;
en la parte temporal están las cualidades intelectuales.
http://www.geocities.com/cjr212criminologia/frenologia.htm
CENTRO DE CIENCIAS BASICAS
DEPTO. DE MORFOLOGIA
MONICA ANAHI COLLAZO ROMO
PRIMER SEMESTRE: PSICOLOGIA
M. en C. LUIS MANUEL FRANCO GUTIÈRREZ
DECIMA SEGUNDA RACTICA: SISTEMAS SENSITIVOS ESPECIALES
VIA OLFATORIA
VIA GUSTATIVA
VIA AUDITIVA
VIA VISUAL
OIDO MEDIO
OIDO INTERNO
COMPONENTES DEL OIDO EXTERNO
ESQUEMA DE LAS PARTES DEL OJO
TOPOGRAFIA DE LA LENGUA
CENTRO DE CIENCIAS BASICAS
DEPTO. DE MORFOLOGIA
MONICA ANAHI COLLAZO ROMO
PRIMER SEMESTRE: PSICOLOGIA
M. en C. LUIS MANUEL FRANCO GUTIERREZ
HEMIANOSIA
Perdida de la mitad del campo visual de los ojos esta perdida puede ser visual o bitemporal según afecta a ambos hemicampos nasales o temporales, homónima sí ambos hemicampos derechos o izquierdos.Es causado principalmente a consecuencia de lesión de las vías nerviosas ópticasLa vista se va nublando poco a poco que dándose con el tiempo sin visión alguna.Víctima de desesperación y perdida de la visión.
http://www.educacioninicial.com/ei/contenidos/00/0500/502.ASP
PRESBICIA
La presbicia, también denominada vista cansada, es un defecto o imperfección de la vista que consiste en la disminución de la capacidad de enfoque del ojo, por lo cual los objetos situados cerca , que para poder observarlos claramente necesiten una modificación de la estructura del cristalino, se ven con dificultad, conservándose bien la visión lejana. La causa es congénita por alteración de los músculos de la acomodación también llamados cuerpos ciliares. Con el paso de los años se reduce la capacidad de adaptación del cristalino (pierde flexibilidad) y aumenta la distancia del ojo a la que se encuentra el punto próximo. Este defecto se corrige con lentes convergentes y bifocales.
http://es.wikipedia.org/wiki/Presbicia
Los estímulos sensoriales que llegan al cerebro, con excepción del olfato (debido a que las vías olfatorias se desarrollan en el embrión antes que el tálamo), deberán pasar previamente por el tálamo. Se trata de un derivado de unos 80 núcleos neuronales agrupados en territorios.Los estímulos dirigidos a la corteza cerebral son filtrados en el tálamo, quien decide si siguen o terminan su camino, calificándolos de triviales. Pero no únicamente hace esta función, sino que también, al estar conectado a la corteza cerebral, por la vía córtico-talámica son interconectores. Si hay una disfunción en el tálamo afecta a la corteza.
martes, 25 de noviembre de 2008
ONCEAVA PRACTICA: VASCULARIZACION CEREBRAL
CENTRO DE CIENCIAS BASICAS
DEPTO. DE MORFOLOGIA
MONICA ANAHI COLLAZO ROMO
PRIMER SEMESTRE: PSICOLOGIA
M. en C. LUIS MANUEL FRANCO GUTIERREZ
ANEURISMA CEREBRAL
Un aneurisma cerebral (también llamado aneurisma intracraneal o aneurisma cerebral) es un área debilitada y protuberante (abultada) en la pared de una arteria en el cerebro, que produce ensanchamiento o distensión anormal. Debido a la existencia de una zona debilitada en la pared de la arteria, existe riesgo de ruptura (estallido) del aneurisma.
Por lo general, un aneurisma cerebral se produce en una arteria situada en la parte frontal del cerebro que provee sangre rica en oxígeno al tejido cerebral. Una pared normal de una arteria consta de tres capas. La pared del aneurisma es fina y débil debido a la pérdida o ausencia anormal de la capa muscular de la pared de la arteria, con lo que sólo quedan dos capas.
Por lo general, un aneurisma cerebral se produce en una arteria situada en la parte frontal del cerebro que provee sangre rica en oxígeno al tejido cerebral. Una pared normal de una arteria consta de tres capas. La pared del aneurisma es fina y débil debido a la pérdida o ausencia anormal de la capa muscular de la pared de la arteria, con lo que sólo quedan dos capas.
La mayoría de los aneurismas cerebrales (90%) se presenta sin síntomas y tiene un tamaño pequeño (menor a 10 milímetros, o con un diámetro menor de 4/10 de pulgada). Los aneurismas más pequeños tienen un riesgo de ruptura menor.
A pesar de que un aneurisma cerebral puede ser asintomático, el síntoma inicial más común de un aneurisma cerebral sacular es una hemorragia subaracnoidea (SAH). La SAH sangra en el espacio subaracnoideo (el espacio que existe entre el cerebro y las membranas que lo recubren). Un aneurisma cerebral sacular roto es la causa más común (80%) de SAH. La SAH es una emergencia médica y puede ser la causa de un derrame cerebral hemorrágico (hemorragia).
A pesar de que un aneurisma cerebral puede ser asintomático, el síntoma inicial más común de un aneurisma cerebral sacular es una hemorragia subaracnoidea (SAH). La SAH sangra en el espacio subaracnoideo (el espacio que existe entre el cerebro y las membranas que lo recubren). Un aneurisma cerebral sacular roto es la causa más común (80%) de SAH. La SAH es una emergencia médica y puede ser la causa de un derrame cerebral hemorrágico (hemorragia).
Es un problema vascular, casi siempre mortal, que es provocado por la hinchazón, rompimiento de las paredes de uno o varios vasos sanguíneos en el cerebro, lo que ocasiona una hemorragia cerebral, pero con los adelantos científicos se ha podido reducir considerablemente su índice de mortalidad.
Afecta los vasos sanguíneos de la base del cráneo, casi el 90% ocurre en vasos derivados del sistema carotídeo y un 10% en vasos derivados de las arterias vertebrales.
Afecta los vasos sanguíneos de la base del cráneo, casi el 90% ocurre en vasos derivados del sistema carotídeo y un 10% en vasos derivados de las arterias vertebrales.
Los aneurismas cerebrales ocurren cuando hay un área debilitada en la pared de un vaso sanguíneo y pueden presentarse como un defecto congénito (presente al nacer) o desarrollarse en el transcurso de la vida.
lunes, 20 de octubre de 2008
OCTAVA PRACTICA: "CEREBELO Y DIENCEFALO"
CENTRO DE CIENCIAS BASICAS
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA
OCTAVA PRACTICA: CEREBELO Y DIENCEFALO
MONICA ANAHI COLLAZO ROMO
PSICOLOGIA
PRIMER SEMESTRE
DR. LUIS MANUEL FRANCO GUTIERREZ
OCTAVA PRACTICA: "CEREBELO Y DIENCÈFALO"
OBJETIVO
Identificar en los auxiliares didàcticos las caracterìsticas anatòmicas del cerebelo y componentes del diencèfalo.
MATERIAL DIDACTICO
a) Modelos anatòmicos
b) Piezas anatòmicas
c) Placas de RMI
ACTIVIDADES
LOs alumnos identificaràn en el material didàctico las principales caracterìsticas externas del tallo cerebral, sus relaciones y la salida aparente de los nervios craneales.
DESARROLLO
Maniquìes y piezas anatòmicas
Identificar en modelos anatòmicos, esquemas y en RMI
OBSERVAR IDENTIFICAR Y SEÑALAR
* Localizaciòn, relaciones, pedùnculos cerebelosos, configuraciòn externa del cerebelo
* Localizaciòn y relaciones del tàlamo, hipotàlamo y glàndula pineal.
* Tercer ventrìculo
* Glàndula hipòfisis, fòrnix y cuerpos mamilares
* Cerebelo, tàlamo, hipotàlamo, glàndula hipòfisis
REPORTE
1.- Elaborar un esquema que muestre un corte sagital del encèfalo, señalando las estructuras revisadas en la sesiòn.
2.- Elaborar un esquema que muestre un corte axial del encèfalo a nivel del tàlamo señalando las estructuras que se revisaron en la sesiòn.
3.- Revise en la web por lo menos 2 pàginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿Què alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?
4.- Suba su reporte a su blog.
Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutièrrez
CORTE SAGITAL DEL ENCEFALO
3.-
El alcohol es un depresor del sistema nervioso central que adormece progresivamente el funcionamiento de los centros cerebrales superiores y que produce desinhibición conductual y emocional. Aunque en un principio parece estimulante por la euforia que provoca esto no es más que la sensación que se origina cuando el alcohol actúa sobre los centros cerebrales responsables del autocontrol.
https://www.facua.org/es/guia.php?Id=89&capitulo=680
El etanol es rápidamente absorbido por el torrente sanguíneo, alcanzando el cerebro y el resto de las células del cuerpo. Como molécula pequeña es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica del cerebro. Por razones que aún están siendo investigadas, la llegada del alcohol al cerebro produce el lanzamiento de dopamina y endorfina al torrente sanguíneo, lo cual produce euforia. Posteriormente el efecto depresivo causado por el alcohol se debe a que actúa sobre los canales BK de potasio, los cuales son calcio-dependientes. El etanol potencia la actividad de los canales BK lo cual disminuye la excitabilidad de las neuronas. El etanol actúa sobre los receptores del neurotransmisor GABA, aunque se ha cuestionado si este es realmente una consecuencia directa del efecto producido en los canales BK. Los efectos en los receptores de GABA son similares a los producidos por los ansiolíticos tales como el diazepan y benzodiazepan. GABA es un neurotransmisor inhibidor, lo cual significa que retarda o inhibe el impulso nervioso. El etanol incrementa la eficacia de GABA actuando a través de los receptores GABA.
http://es.wikipedia.org/wiki/Efectos_del_alcohol_en_el_cuerpo
El etanol actúa como una droga, afectando al sistema nervioso central. Sus efectos sobre la conducta son un resultado de su influencia sobre la respuesta de los tejidos nerviosos y no en los músculos ni en los sentidos mismos. El alcohol es un depresivo y, según la dosis, puede tener el efecto de un tranquilizante suave o una anestesia general. Impide ciertas funciones cerebrales. A niveles muy bajos, puede parecer un estimulante que impide ciertas funciones inhibitivas del cerebro. No obstante, según sube la concentración, el impedimiento adicional de las funciones nerviosas produce los síntomas normales de la embriguez: el habla distorsionada, el andar inestable, percepciones distorsionadas y la incapacidad de reaccionar rápidamente. A concentraciones muy altas, el etanol produce un efecto de una anestesia general: una persona muy ebria estará en un estado casi comatoso y es muy difícil despertarle. En los casos extremos, si la concentración alcohólica está suficientemente alta, inhibirá las funciones básicas involuntarias del cuerpo, como la respiración, y puede ocasionar la muerte.
http://www.intox.com/about_alcohol_sp.asp
miércoles, 15 de octubre de 2008
SEPTIMA PRACTICA: TALLO CEREBRAL II
CENTRO DE CIENCIAS BASICAS
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA
SEPTIMA PRACTICA: "TALLO CEREBRAL II"
MONICA ANAHI COLLAZO ROMO
FECHA: 16 DE OCTUBRE DE 2008
DR. LUIS MANUEL FRANCO GUTIERREZ
Centro de ciencias básicas
Departamento de Morfología
SEPTIMA PRACTICA: “TALLO CEREBRAL II”
OBJETIVO
Identificar las características internas principales de la médula oblongada, puente y mesencèfalo, así como sus cavidades.
MATERIAL DIDACTICO
Corte sagital de la cabeza
Corte sagital del encéfalo
Cortes axiales seriados del mesencèfalo, puente y médula oblongada
Modelo del tallo cerebral
ACTIVIDADES
OBSERVACIONES
ANOTACIONES
Los alumnos identificarán en los modelos anatómicos la situación
y las características internas de
cada división del tallo cerebral,
sus cavidades, así como los
orígenes reales de los nervios
craneales V y VII
Corte sagital de cabeza y encè-
falo
Modelo de tallo cerebral
Situación y comunicaciones de
las cavidades del tallo cerebral:
mesencèfalo (acueducto de Sil-
vio), puente y MO (IV ventrìcu-
lo)
Cortes transversales seriados
del tallo cerebral: mesencèfalo,
nivel de los colìculos superio-
res (1) puente, nivel origen del
V (2) puente, nivel núcleos del
VII (3) médula oblongada, ni-
Vel porción cerrada (4)
características internas de:
Mesencèfalo (1): núcleo mesen-
cefálico del V, núcleo genicula-
do interno, brazo del colìculo
inferior, núcleo rojo y sustancia
negra, pedúnculo cerebral
(FCN, CE y CP) fascículos ET,
TT, RE, LD y LM.
Puente (2) núcleo sensitivo prin_
cipal y motor del V, núcleos
pontinos,PCS, fascículos CE,
RE, ET, ECV, TT, LL, LD y
LM.
Puente (3) núcleo salival supe-
rior y motor del VII, colìculo
del facial, núcleo del haz espi-
nal del V, PCI y PCM, fascìcu-
los CE, RE, ET, ECV, TT, LL,
LD y LM.
médula oblongada (4) núcleos
gràciles y cuneiforme, núcleo
y haz espinal del V, núcleo y
haz solitario, fascículos CE, RE,
ET, ECV, ECD, LD, LM.
Modelo de tallo cerebral y
Vías nerviosas
Fosa interpeduncular (n. III),
tectum (n. IV), cara lateral del
puente (n.V), surco meduloponti-
no (n. VI, VII y VIII), surco
preolivar (n. XII) y surco retro-
olivar (n. IX, X y XI). Cuarto
ventrículo.
REPORTE
1) En la primera página de la sexta práctica se hará un a presentación que incluya:
Universidad Autónoma de Aguascalientes
Centro de Ciencias Básicas
Departamento de Morfología
Sexta práctica: “Tallo cerebral II”
Nombre del alumno
Fecha de verificación
Fecha de autorización
domingo, 5 de octubre de 2008
SEXTA PRACTICA: "TALLO CEREBRAL I"
A) CAUSAS DE LA PARALISIS FACIAL
Accidente cerebrovascular, también conocido como trombosis, embolia o ictus, el cual se debe a la interrupción del flujo sanguíneo hacia una parte del cerebro, lo que da lugar a la pérdida o deterioro de funciones. Esta enfermedad llega a producir debilidad súbita del rostro, pero sólo afecta a la parte inferior y se acompaña de debilidad en el brazo y en la pierna.
Hay otras causas de parálisis facial que son menos frecuentes y suelen ser de aparición lenta, como: tumores cerebrales que comprimen al nervio facial, infecciones en el oído medio o en las vías respiratorias que se han extendido, fracturas en el hueso de la base del cráneo o picaduras de garrapata que transmiten enfermedades bacterianas.
Hay otras causas de parálisis facial que son menos frecuentes y suelen ser de aparición lenta, como: tumores cerebrales que comprimen al nervio facial, infecciones en el oído medio o en las vías respiratorias que se han extendido, fracturas en el hueso de la base del cráneo o picaduras de garrapata que transmiten enfermedades bacterianas.
Parálisis de Bell
Su fisiopatología es desconocida aunque la hipótesis más difundida es la inflamación del nervio que produce compresión e isquemia dentro del canal facial.
Paràlisis facial de Bell
Se trata de una lesiòn del nervio facial generalmente producida por un virus o por una enfermedad autoinmune.
B) CAUSAS DE LA NEURALGIA TRIGEMINAL
*Algunos expertos sostienen que el síndrome es causado por daño traumático a los nervios, ya que pasa de las aberturas en el cráneo a los músculos y tejidos de la cara. Los daños que comprime el nervio, causando la célula nerviosa a la nave de protección y revestimiento conductor (desmielinización).
*Otros creen que la causa se deriva de los cambios bioquímicos en el tejido nervioso en sí.
* Un concepto más reciente es que un vaso sanguíneo anormal comprime el nervio, ya que las salidas de el cerebro en sí.
*Otros creen que la causa se deriva de los cambios bioquímicos en el tejido nervioso en sí.
* Un concepto más reciente es que un vaso sanguíneo anormal comprime el nervio, ya que las salidas de el cerebro en sí.
La causa de la neuralgia del trigémino no es siempre cierto. Aproximadamente el cinco por ciento de los pacientes tienen un tumor presionando sobre el nervio trigémino en el que deja el cerebro, mientras que otros pacientes tienen un vaso sanguíneo que presiona sobre el nervio trigémino, cerca del cerebro. In some patients the cause cannot be determined. En algunos pacientes la causa no puede determinarse.
Aproximadamente el cinco por ciento de los pacientes con neuralgia trigeminal tienen esclerosis múltiple.
Aproximadamente el cinco por ciento de los pacientes con neuralgia trigeminal tienen esclerosis múltiple.
La neuralgia del trigémino puede ser ocasionada o precipitada por factores como el tacto, la alimentación o los movimientos corrientes. (Hay pacientes que tratan o evitan el mover la cara cuando hablan para no desencadenar un episodio neurálgico). Cuando progresa la enfermedad los episodios dolorosos pueden hacerse más frecuentes y las remisiones más cortas, el dolor puede llegar a ser persistente y es de tipo sordo entre los episodios de dolor tipo punzante.
En fechas recientes la exploración de la fosa posterior ha permitido detectar que la neuralgia del trigémino puede ser secundaria a una causa estructural, como una vena o arteria anómala (malformaciones arteriovenosas) que comprime la raíz del trigémino.
En fechas recientes la exploración de la fosa posterior ha permitido detectar que la neuralgia del trigémino puede ser secundaria a una causa estructural, como una vena o arteria anómala (malformaciones arteriovenosas) que comprime la raíz del trigémino.
Departamento de Morfologìa
Laboratorio de Neuroanatomìa
Centro de Ciencias Basicas
Laboratorio de Neuroanatomìa
Centro de Ciencias Basicas
SEXTA PRACTICA: "TALLO CEREBRAL I"
MONICA ANAHI COLLAZO ROMO
PSICOLOGIA
PRIMER SEMESTRE
PROFR. LUIS MANUEL FRANCO GUTIERREZ
SEXTA PRACTICA: "TALLO CEREBRAL I"
OBJETIVO:
Identificar en los auxiliares didàcticos las caracterìsticas anatòmicas del tallo cerebral.
MATERIAL DIDACTICO
a) Modelos anatòmicos
b) Piezas anatòmicas
c) Placas de RMI
ACTIVIDADES
Los alumnos identificaràn en el material didàctico las principales caracterìsticas externas del tallo cerebral, sus relaciones y la salida aparente de los nerivos craneales.
DESARROLLO
Maniquìes y piezas anatòmicas
Modelos anatòmicos y esquemas
Identificar en placas de RMI
OBSERVAR IDENTIFICAR Y SEÑALAR
* Localizaciòn y componentes
* Relaciones
* Lìmites
* Cuarto ventrìculo y sus comunicaciones
* Configuraciòn externa
*Origen aparente de los N. craneales
Componentes:
* Configuraciòn externa
* Cuarto ventrìculo y sus comunicaciones
*Localizaciòn
*Relaciones
*Lìmites
*Cuarto ventrìculo y comunicaciones
* Componentes
REPORTE
1.- Elaborar un esquema que muestre las vistas ventral, lateral y dorsal del tallo cerebral, en la que se pueda identificar su configuraciòn externa: localizaciòn, relaciones, lìmites, componentes.
2.- Revise en la Web por lo menos dos pàginas (de buen nivel) y un libro de texto de cuàles pueden ser las causas de A) Paràlisis Facial, y B) Las causas de la neuralgia Trigeminal.
3.- Suba su reporte a su blog
Psic. Martha E. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutièrrez
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